侯世芳主任医师:对昏迷及意识模糊状态的研究

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意识清醒是维持人类正常认知功能、日常生活社会活动的基础。脑干上部损伤、大脑结构性病变及代谢性脑病时可发生昏迷及意识模糊状态,病情危重,常需要进行紧急救治。

1.维持人类意识清醒的解剖学基础是什么?

意识清醒(conscious awareness)或称为觉醒(arousal),是指人类心理活动及认知功能正常的清醒状态,它有赖于大脑皮质神经元完整性及脑干上部的上行性网状激活系统(ascending reticular activating system,ARAS)觉醒机制的整合。

ARAS是维持人类觉醒或警觉的结构,位于脑桥上部及中脑背盖部。研究显示,脑桥首端至中脑尾端病变引起昏迷时脑电图虽与清醒时相似,但对刺激无反应;中脑上端及间脑后部病变常引起深昏迷,脑波呈慢活动,对刺激完全无反应;脑桥下部及延髓病变不引起昏迷,即使出现去脑强直发作仍可保持意识清醒。

当ARAS受损或皮质丧失对外界刺激的反应力时就发生觉醒或意识障碍,是脑功能障碍的高度敏感指征。正常机体通过各种感官及感受器接受外界刺激,产生的神经冲动通过脑干ARAS传导至大脑皮质,并发出侧支至脑干网状结构联络区,激活效应区ARAS,兴奋冲动上传至丘脑非特异性核团,再弥散地投射至整个大脑皮质,对皮质诱发电位产生易化作用,使皮质处于清醒状态。睡眠时大脑皮质虽不接受外界刺激,但ARAS始终维持对内外环境的监视,可随时唤醒皮质。

2.意识障碍的临床分级及其鉴别是怎样的?

(1)临床上通常将意识障碍分为三级

1)嗜睡(lethargy):是意识障碍的早期表现,患者处于持续睡眠状态,刺激时能被唤醒,可正确回答问题和配合检查,但唤醒后对自身或环境的认知程度降低,如不继续刺激会再次进入熟睡。嗜睡常见于脑病和颅内压增高患者。

2)昏睡(stupor):较嗜睡的意识水平又趋下降,只有强烈刺激才能使患者唤醒,醒后表情茫然,含糊地回答问话,不能配合检查,刺激停止后立即陷入深睡。

3)昏迷(coma):意识水平下降达到严重程度,强烈刺激也不能唤醒,患者对疼痛刺激有反射性反应。临床分为浅昏迷、中昏迷、深昏迷,分别代表意识抑制的水平达到皮质、皮质下和脑干。

(2)意识障碍的临床分级及鉴别见表1,但临床上嗜睡、昏睡和昏迷可有互相重叠,疾病进展或好转常动态演变。因此,临床表述患者的意识状态时,最好具体描述唤醒患者需要哪种刺激,唤醒后能执行哪些功能。

表1 意识障碍的临床分级及鉴别要点

3.哪些脑病变可能导致昏迷及其临床表现如何?

导致昏迷的脑病变包括幕上结构性病变、幕下结构性病变及弥漫性脑病,对脑病变进行定位及定性,有助于临床选择内科治疗或紧急的外科干预。

(1)幕上结构性病变(supratentorial structural lesions):病程早期常见轻偏瘫,偏身感觉缺失,优势半球病变出现失语症,非优势半球可见病觉失认等;病情进展时丘脑、中脑、脑桥相继受累,患者可自嗜睡、昏睡逐渐进入昏迷,如出现瞳孔扩大和光反射消失提示钩回疝,需要外科紧急干预。常见于硬膜外血肿、硬膜下血肿、颅内血肿、卒中后脑水肿、脑炎等。

(2)幕下结构性病变(subtentorial structural lesions):患者突发昏迷,伴脑干功能障碍局灶性体征,提示病变累及脑干上行性网状激活系统(ARAS)。瞳孔变化对脑干病变定位最有帮助,中脑病变常见直径约5mm中等大小瞳孔及光反应消失,脑桥病变可见针尖样瞳孔(pinpoint pupils),可伴向病灶对侧的共轭凝视,或出现核间性眼肌麻痹。常见于脑干及小脑卒中或弥漫性轴索损伤累及脑干。

(3)弥漫性脑病(diffuse encephalopathy):常见于低血糖、肝性脑病、尿毒症、药物中毒等引起的代谢性昏迷,或见于脑膜脑炎、蛛网膜下腔出血及癫痫发作等。通常无局灶性体征,但低血糖症、高渗性非酮性高血糖症及肝性脑病有时可见交替性轻偏瘫,昏迷前出现扑翼样震颤、肌阵挛和震颤是代谢性脑病的重要指征。肝性、尿毒症性、缺氧性、低血糖性或镇静药诱发的昏迷可见对称的去皮质或去脑强直发作。患者有脑干功能受损体征,但瞳孔反应正常通常是代谢性脑病的金标准。巴比妥盐及阿片类过量可见针尖样瞳孔,抗胆碱能药中毒引起瞳孔变大,须注意与脑干病变和钩回疝鉴别。

4.格拉斯哥-匹兹堡(Glasgow-Pittsburgh)昏迷量表如何评估?

英国Glasgow(1974)首创的昏迷程度评定量表,主要包括眼动、语言和运动3项,经各国应用后加以修订,增补为7项共35级,最高分35分。临床用于评估患者的昏迷程度,见表2。

表2 Glasgow-Pittsburgh昏迷量表(1978)

5.昏迷患者的临床评估及其意义是怎样的?

昏迷的标志性特征是:不能唤醒,丧失睡眠-觉醒周期,脑代谢降低。昏迷患者临床评估应重点进行,有的放矢,为确定病因提供信息。评估包括:

(1)呼吸状态:阵发性Cheyne-Stoke呼吸可能提示大脑半球病变;不规则呼吸常提示脑桥或延髓病变;呼吸过频或过缓常见于代谢性脑病。

(2)瞳孔:瞳孔缩小和光反射存在提示下丘脑或脑桥病变,针尖样瞳孔提示脑桥被盖部病变,吗啡或镇静药中毒也可见类似针尖样瞳孔;瞳孔散大见于钩回疝以及严重脑缺氧。正中位固定瞳孔提示中脑病变。光反射常随昏迷的程度逐渐消失,但巴比妥中毒导致深昏迷仍可见微弱光反射。光反射正常通常可排除昏迷,但代谢性脑病昏迷患者光反射可存在。

(3)头眼反射及冷热水试验(眼-前庭反射):如两眼球强直性同向偏斜提示大脑半球病变,反应消失或非同向性偏斜提示脑干病变。

(4)眼底:视乳头水肿常可见于颅内占位性病变,眼底片状出血见于蛛网膜下腔出血。

(5)瘫痪:偏瘫常提示半球病变,四肢瘫常提示脑干病变。

(6)脑膜刺激征:提示脑膜炎及蛛网膜下腔出血,颈项强直-Kernig征分离常见于后颅窝占位病变或小脑扁桃体疝;去脑强直发作提示中脑或间脑病变。

(7)疼痛反应:常通过深压眶上缘或胸骨观察患者对疼痛反应,判定患者昏迷深度(见表1)。

6.去皮质综合征和无动性缄默症的临床表现及鉴别是怎样的?

去皮质综合征(decorticate syndrome)常见于严重脑损伤或皮质广泛病变的患者;无动性缄默症(akineticmutism)是脑干上部ARAS和丘脑病变使大脑皮质缺乏ARAS足量刺激,导致患者处于缄默不语和四肢不动的特殊状态。二者均属于睁眼昏迷(coma vigil)或醒状昏迷。

(1)临床表现

1)去皮质综合征:患者能够无意识地睁眼闭眼,反射性眼球运动、瞳孔光反射及角膜反射仍保留,也有觉醒-睡眠周期,喂食能无意识吞咽,可见四肢肌张力增高、病理征(+),可见去皮质强直状态,表现上肢屈曲、下肢伸直;患者不能追随检查者或视觉目标,对提问或指令无反应,尿便失禁。

2)无动性缄默症:患者能注视周围的人,貌似清醒,但不能动,不能讲话,偶可发出单词耳语,肌肉松弛,无锥体束征,尿便失禁,有觉醒-睡眠周期。

(2)鉴别诊断:见表3。

表3 去皮质综合征与无动性缄默症的鉴别

7.闭锁综合征的病变及临床特征是怎样的?

闭锁综合征(locked-in syndrome)是脑桥基底部病变所致,主要是血管性病变,如脑桥腹侧梗死或出血,以及脑桥的脱髓鞘病变、炎症、肿瘤及损伤等。

临床特征是:

(1)患者表现为不能讲话,四肢瘫,出现脑桥以下的脑神经麻痹,如双侧完全性面舌瘫、表情缺乏、吞咽反射消失,患者仅保存眼球垂直运动和集合运动。

(2)由于患者不能讲话,身体不能动,易误诊为昏迷,但因大脑半球及脑干上部ARAS无损害,患者意识清醒,语言理解正常,常可用眼球上下运动示意。

(3)脑电图正常或轻度慢波改变,也可排除意识障碍。

8.昏迷在临床上需要与哪些疾病鉴别?

昏迷患者在临床上须注意与以下疾病鉴别:

(1)闭锁综合征:患者表现四肢瘫,不能讲话,貌似意识障碍,但可用眼球垂直运动示意,也能自发地睁眼,能遵照指令上视。

(2)睁眼昏迷:包括去皮质综合征,即持续性植物状态,患者可以无意识地睁眼闭眼,有觉醒-睡眠周期,喂食能无意识吞咽,但对提问或指令无反应,不能追随检查者,可见去皮质强直状态,锥体束征;以及无动性缄默症,患者可发出断续的字词,无自发性运动,刺激可有运动,意识不清或部分保留。

(3)痴呆:患者清醒,失去对周围环境做出适当反应的能力,但对疼痛刺激、微笑、问候能做出适当反应,记忆、逻辑及连贯思维能力受损,Alzheimer病晚期、严重脑挫裂伤患者可表现哑和完全无反应。

(4)其他:诸如复杂部分性癫痫持续状态、失神发作持续状态常出现短暂的一过性意识丧失,但无抽搐发作。癔症患者可表现对疼痛或有害刺激无反应,常强烈抗拒睁眼和查体,提示精神障碍,属于精神性无反应。还须注意与长期睡眠剥夺、酒精中毒后状态或应用镇静剂导致的过度睡眠鉴别。

9.意识模糊状态的病因、临床特征及如何处理?

意识模糊状态(confusional state)表现为意识水平下降,患者对刺激反应无明确的目的性,有时也泛指脑病或谵妄,其意识障碍的程度较昏迷轻。

(1)病因:常见于慢性酒精中毒、酒精戒断;胰岛素、镇静催眠药、抗抑郁药及抗精神病药过量;甲亢、甲减、低血糖、肾上腺功能减退等内分泌疾病;低钠血症、高钙血症、低钙血症等电解质紊乱;创伤性脑损伤、肝性脑病及Wernicke脑病;癫痫发作后状态、复杂部分性发作及非惊厥性癫痫持续状态;脑膜炎、脑炎及脓毒血症;高血压脑病、蛛网膜下腔出血、后循环缺血、系统性红斑狼疮、心脏外科并发症及高龄术后患者等。

(2)临床特征

1)突出的临床表现是淡漠和嗜睡,定向力障碍不严重,最明显为时间定向障碍,其次是地点定向障碍;患者注意力不集中,知觉和思维错误,但自我辨认无困难。

2)急性或亚急性起病,通常在数小时至数日中进展,症状不像谵妄那样丰富生动,病史信息主要来自他人的观察。

3)部分患者表现以激惹为主或与困倦交替,可伴自主神经症状,如发热、心动过速、高血压、多汗、苍白或潮红,可有幻觉、扑翼样震颤和肌阵挛等。

(3)处理

1)尽快查找病因,针对原发病进行病因治疗,如Wernicke脑病可静脉给予硫胺素;内分泌疾病纠正代谢紊乱,低钠血症、高钙血症纠正电解质紊乱;以及针对系统感染或精神创伤进行对症治疗。

2)停用不必要的药物,如洋地黄易引起老年人幻觉和意识模糊状态,或慎重地选择剂量。

10.导致意识模糊状态的急性疾病的临床表现及治疗是怎样的?

临床上应迅速确认导致意识模糊状态的紧急疾病,以防产生严重脑损伤、并发症或引起死亡。导致意识模糊状态的紧急疾病的临床表现和治疗是:

(1)低血糖:患者出现心动过速、出汗及瞳孔扩大,有时进展颇似脑疝,伴或不伴偏侧体征。治疗应立即给予葡萄糖静脉注射或滴注。

(2)细菌性脑膜炎:可见头痛、发热、Kernig征或Brudzkinski征,CSF革兰染色阳性,CSF糖低、蛋白增高。治疗应给予足量抗生素静脉滴注。

(3)蛛网膜下腔出血:可见头痛、高血压、视网膜出血、Kernig征;脑CT检查显示蛛网膜下腔及脑沟中积血,DSA检查可发现动脉瘤或动静脉畸形。动脉瘤或动静脉畸形治疗常需手术切除,或采用血管内介入弹簧圈栓塞。

(4)创伤性脑出血:可见头痛、高血压、轻偏瘫等;脑CT检查显示硬膜外、硬膜下或颅内出血。治疗应清除硬膜外或硬膜下,以及某些病例的颅内血肿。

(5)韦尼克(Wernicke)脑病:可见眼肌麻痹及共济失调等,可能合并巨细胞性贫血。治疗应静脉给予硫胺素。

11.病史及一般体格检查在意识模糊状态诊断中的价值是怎样的?

病史和一般体格检查对意识模糊状态的诊断都颇为重要。

(1)病史在意识模糊状态诊断中的价值

1)现病史:意识模糊状态通常急性或亚急性起病,家人的观察常是可能获取病史的唯一来源,应描述病情变化的细节。

2)过去史:关注易导致意识模糊状态的疾病。如酗酒,包括酒中毒、酒戒断或Wernicke脑病等;其他药物滥用导致中毒或感染;糖尿病或低血糖;心脏病、脑卒中,癫痫或发作后状态;头创伤如脑震荡、颅内出血。注意用药史及某些药物的不良反应。

(2)一般体格检查可能提示某些疾病

1)发热常可提示脓毒血症,如伴颈项强直提示脑膜炎;酒精或镇静药戒断;抗胆碱能药或拟交感神经药中毒等。

2)低体温常见于酒精或镇静药中毒、肝性脑病、低血糖、甲状腺功能减退及脓毒血症等。

3)高血压见于高血压脑病、抗胆碱能药或拟交感神经药中毒、酒精或镇静药戒断等,如伴颈项强直提示蛛网膜下腔出血。心动过速见于抗胆碱能药及拟交感神经药中毒、酒精或镇静药戒断、毒性甲状腺肿、脓毒血症。心动过缓见于甲状腺功能减退。

4)皮肤和黏膜:黄疸常见于肝性脑病;瘀点、瘀斑见于脑膜炎球菌性脑膜炎;巴特征或浣熊眼、鼓室积血、CSF耳漏或鼻漏均提示创伤性脑损伤。

5)过度通气:常见于肝性脑病、高血糖及脓毒症等。

12.意识模糊状态的神经系统检查及可能提示的疾病是什么?

(1)意识模糊状态的神经系统检查

1)精神状态检查:包括觉醒状态,患者常表现为困倦,或与高度警觉状态交替出现;与之说话或轻微摇动可唤醒提示病情较轻,如不易唤醒、醒后表现为无目的性反应说明意识受损较重;患者可先出现时间定向力而后空间定向力丧失;有时患者注意力涣散,不能配合检查,记忆力表现为短时记忆损害。

2)神经系统体征:可鉴别局灶性或代谢性病因,如头部创伤体征、视乳头水肿、轻偏瘫、局灶性癫痫发作、不对称性反射亢进及一侧Babinski征常提示局灶性病变;发热或低体温、眼震、扑翼样震颤、肌阵挛常提示代谢性病变。

(2)神经系统检查可能提供意识模糊状态原发病的线索,例如:

1)脑神经:视乳头水肿常提示高血压脑病、颅内占位病变;瞳孔散大提示脑创伤、抗胆碱能药中毒、酒精或镇静药戒断、拟交感神经药中毒等;瞳孔缩小提示阿片类中毒;眼震或眼肌麻痹提示酒精、镇静药中毒、后循环缺血及Wernicke脑病等。

2)运动功能:震颤常提示酒精或镇静药戒断、拟交感神经药中毒或甲状腺毒症;扑翼样震颤提示代谢性脑病;轻偏瘫提示脑梗死,脑创伤、低血糖等;步态共济失调常提示酒中毒或镇静药中毒、Wernicke脑病等。

3)癫痫发作:常提示酒精或镇静药戒断、低血糖、高血糖及脑创伤等。

13.谵妄的病因、临床特征及治疗是怎样的?

谵妄(delirium)是一种特殊类型的意识障碍,表现以兴奋性增高为主,但意识水平降低,时间、地点、人物定向力障碍,自身认识障碍,伴有幻觉及错觉。

(1)病因:常见于急性弥漫性脑病变如脑炎或脑膜炎,偶见于顶枕叶大面积脑梗死、蛛网膜下腔出血、原发性或转移性脑肿瘤、硬膜下血肿,中毒性脑病如慢性酒中毒、酒精依赖突然戒断及药物不良反应等。老年人易于罹患。

(2)临床特征

1)患者常表现意识混浊,伴时间、地点及人物定向力障碍,注意力不集中,症状常迅速波动,或激惹、焦虑、恐怖及语无伦次,或沉静嗜睡,可有日落后加重趋势。常伴视幻觉、听幻觉及片断妄想,以幻视多见,内容多生动、逼真,如看到昆虫、猛兽、鬼神和战争场面等。

2)慢性酒中毒、酒精戒断综合征及药物不良反应易伴发癫痫发作,如在戒酒后3~5天突然发病。患者意识模糊,伴发热、多汗、心动过速、高血压及周身震颤等,或称为震颤性谵妄。可因合并感染、胰腺炎、心血管功能衰竭死亡。其激越、失定向、幻觉和妄想等须注意与精神分裂症鉴别。

(3)治疗:谵妄是一种临床急症,重症患者可能导致死亡。治疗包括:

1)患者有定向障碍、近事遗忘、简单计算不能及智能障碍,通常可肯定为脑病变所致,依据临床表现及辅助检查病因明确者应立即针对病因治疗。

2)未查明病因者应尽快开始支持和对症治疗,高热患者应控制体温在39℃以下,维持生命体征平稳,输液及纠正水、电解质紊乱和低血糖等,输液中可预防性加入硫胺素及其他维生素。

3)严重躁动、极度不安、彻夜不眠患者,每隔10~15分钟静脉注射地西泮10mg,直至安静,有时所需剂量较大,甚至超过100mg/d。轻度兴奋激惹的患者可口服氟哌啶醇5~10mg,每天3~4次。

4)应注意预防和控制抽搐发作,注意安全,防止伤人、自伤等意外,最好派专人护理。

14.持续性植物状态的诊断标准及如何与昏迷和脑死亡鉴别?

持续性植物状态(persistent vegetative state,PVS)是指患者的脑干功能完整,而脑皮质功能丧失。PVS的诊断必须在患者外伤性脑损伤后至少1年和非创伤性疾病后至少3个月时做出。

(1)PVS的诊断标准

1)无识别自我或环境的证据,与他人没有互动。

2)对刺激无有意义的反应。

3)不能接受或表达语言。

4)睡眠-觉醒周期往返,激奋,甚至微笑、皱眉和打哈欠。

5)脑干/下丘脑自动功能保留而得以存活。

6)尿便失禁。

7)脑神经和脊髓反射不同程度地保存。

(2)PVS与昏迷和脑死亡鉴别:见表4。

表4 持续性植物状态与昏迷和脑死亡的鉴别

侯世芳简介

医学硕士,北京医院神经内科主任医师,北京大学兼职教师。1990年毕业于中国医科大学医学北京医院神经内科主任医师侯世芳系,1999年获哈尔滨医科大学医学硕士学位, 2004年晋升为副主任医师,2009年晋升为主任医师。多年来一直从事神经内科临床工作,主要研究方向为神经免疫性疾病,在重症肌无力及多发性硬化的临床及研究方面积累了较丰富经验。在《中华神经科杂志》等国内核心期刊上发表论著10余篇。

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作者

侯世芳,北京医院神经内科主任医师;卢晓宇

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