差点误诊的甲状腺功能减退性肌病1例

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甲状腺功能减退性肌病(以下简称甲减性肌病)是由甲状腺功能减退引起的骨骼肌病变,临床以易疲劳、肌肉萎缩、肌肉酸痛、假性肌肉强直为主要表现,还可伴有甲状腺功能减退综合征及其他神经系统受损,临床误诊率较高。现将我们遇到的1例报道如下。

临床资料

男性,72岁。主因双上肢麻木、酸痛伴双下肢无力1年余,加重3个月入院。患者于1年前出现双上肢肌肉酸痛,麻木,以前臂为著,伴无力,负重时明显,以右侧著。曾于外院诊断为颈椎病及腰椎病,给予针灸及理疗等治疗半年后症状无好转。3个月前自觉症状加重,并出现双下肢无力,行走和蹲下站起费力,双下肢无麻木。偶有着凉后出现手脚抽搐。既往史:颈椎病及腰椎病10余年。长期尿频、尿急。吸烟50年,饮酒40余年。否认其他病史及家族遗传病史。入院后查体:体温:36.5℃,心率:52次/分,血压:140/70mmHg,表情淡漠、皮肤粗糙,全身无水肿。定向力及计算力轻微减退。脑神经检查未见异常。全身肌容积欠饱满,右侧上肢、双下肢肌力5ˉ级,左上肢肌力5级,肌张力正常。四肢痛温觉正常,运动觉均减退。双侧肢体腱反射(+)。指鼻试验和跟膝胫试验稳准,Romberg征睁闭眼均不稳,Mann征(+)。双侧Babinski征(-)。无脑膜刺激征,皮肤无萎缩,皮肤划痕征(-)。入院前当地医院查生化全项示谷草转氨酶93U/L,羟丁酸脱氢酶252U/L,肌酸激酶1825U/L,乳酸脱氢酶359U/L,空腹血糖6.8mmol/L。腰椎平片和腰椎CT示第4腰椎滑脱,椎间盘脱出。入院后各项检查结果回报:血常规:RBC 3﹒23×1012/L,HGB 103g/L。谷丙转氨酶53U/L,谷草转氨酶72U/L,肌酸激酶1175U/L,乳酸脱氢酶395U/L。血沉34mm/h。超敏C反应蛋白10.3mg/L(0~7.44)。糖化血红蛋白6.6%,餐后2小时血糖11.40mmol/L。甲状腺功能:T3:40ng/dl(70~185),T4:0.3μg/dl(5~12.1),FT3:1.7pmol/L(3.6~7.5),FT4:0.5pmol/L(8.7~18.8),TSH:127.0mU/L(0.3~4.5);抗甲状腺球蛋白抗体>500IU/ml(0~60),抗甲状腺过氧化物酶抗体>1300IU/ml(0~60)。总前列腺特异性抗原(PSA)4.26ng/ml(0~4.0)。狼疮五项、类风湿因子、抗“O”抗体、免疫球蛋白等免疫学检查均正常。ECG示窦性心动过缓、T波改变。双颈动脉超声示动脉粥样硬化形成。心脏超声:微量心包积液。甲状腺超声:甲状腺不均质增大。前列腺超声:前列腺增大并钙化。头颅MRI示双侧半卵圆中心及基底节区多发腔隙灶,轻度脑萎缩。颈椎MRI示颈椎退行性变,C6/7脊髓受压变性。前列腺MRI示前列腺增生,左侧边缘叶上缘癌变可能性大,左下叶及右叶炎性病变可能性大。前列腺活检:未见前列腺癌病变。肌电图示肌源性损害(双侧股四头肌)伴神经元损害,重复频率电刺激未见异常。

讨论

根据患者肌无力、肌痛及肌萎缩,肌酶升高等表现确定本例患者为肌病,后经肌电图进一步证实,临床检查发现甲状腺功能减退,经甲状腺素替代治疗后临床症状好转,甲减性肌病的诊断成立。

甲减的成人患者发生肌病的比率并不低,Leite报道其发生率约30%~80%[1],依据发病年龄和临床表现可将甲减性肌病分为四型:Kocher‐Debre‐Semelaigre综合征、Hoffmann综合征、肌萎缩型和肌无力综合征[2]。本例患者符合Hoffmann综合征表现,本病起病隐袭,见于成人。可表现为肌肥大、近端肌无力、智能减退和活动能力下降,肌痉挛、肌肉酸痛、活动后肌强直和假性肌强直等改变。同时可伴有怕冷、乏力、懒动、心动过缓、黏液性水肿等甲减表现。实验室检查可发现甲状腺功能降低,血清肌酶可轻至中度升高,肌肉活检多无特异性表现。单纯甲减性肌病与多发性肌炎的临床表现较为相似,因此易被误诊。

本例患者入院时无明显甲减表现,且有颈椎病及腰椎病10余年的病史,颈椎MRI检查发现颈椎退行性变,C6/7脊髓受压变性,因此并存脊髓型颈椎病,这样使得诊断的难度进一步加大,开始并未考虑甲减性肌病。因患者表现为多发性肌肉无力、萎缩、酸痛,以近段肌肉为主,易疲劳感,偶伴肌痉挛及僵硬,肌酶谱升高,血沉增快,初诊为多发性肌炎。但不能解释智能减退、共济失调以及深感觉异常,加之患者年龄偏大,无皮损、肌酶升高不够显著,且伴有血压及血糖升高,并未急于给予激素治疗。此外,还曾考虑过有无副肿瘤综合征的可能,行肿瘤标记物筛查结果发现血清总PSA与游离PSA均明显升高,此抗原水平升高水平提示前列腺癌。结合患者既往长期尿频、尿急,行前列腺超声及MRI检查提示前列腺癌可能性大,但最后行前列腺活组织检查排除了前列腺癌,因此不考虑患者为肿瘤源性。

该患者确诊后立即给予左甲状腺素(优甲乐)替代治疗,根据患者年龄偏大,先从小剂量开始,给予25μg/d。1周后评估心血管功能,无心慌、胸闷等不良反应出现;加量至50μg/d,患者肌无力、肌肉酸痛表现有所好转,并复查肌酶发现各项指标均有所下降,1周后再次加量到75μg/d,4天后再次复查肌酶除肌酸激酶仍有轻度升高外其余指标已降至正常范围。患者出院前复查甲状腺功能发现FT3、FT4较前明显升高,TSH亦有下降,肌无力、肌肉酸痛等表现已基本消失,未再发作抽搐。患者应用甲状腺素替代治疗3周临床症状及肌酶即有明显好转,表明该病为可治疗性疾病,且预后良好。

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