急性胰腺炎出院后40天再次因腹痛入院 是复发了吗?

  • Normal Standard Patient Case

    没有评分

40岁男性,40余天前曾因急性胰腺炎住院,但好转后出院。此次再次因中上腹持续性疼痛入院。此次腹痛是胰腺炎的再次发作吗?更为奇怪的是,就在患者入院后的1个月左右,经过治疗病情缓解之际,出现了意识淡漠、模糊,甚至开始胡言乱语。该患者究竟患有何病?

患者,男,40岁,汉族人。主诉:中上腹痛3小时。

入院情况:患者40余天前因“中上腹痛1小时”入住本科,诊断为“急性胰腺炎(胆源性、重症),结石性胆囊炎”,入院后经过禁食、胃肠减压、抑制胰腺分泌、抑酸、肠道去污、液体复苏、改善胰腺微循环等综合治疗后患者腹痛基本消失,复查腹部MRI提示中上腹假性囊肿形成,好转后出院,嘱患者定期复查动态观察假性囊肿变化,必要时行囊肿引流。3小时前患者无明显诱因下出现中上腹持续性痛,伴有季肋部放射痛,无恶心和呕吐,无畏寒和发热,至本院急诊就诊,查血常规未见明显异常,血淀粉酶是133U/L,腹部B超提示胰腺假性囊肿(104mm×64mm)。本次发病以来患者无头痛,无意识障碍,未解大便,尿量正常。患者否认既往“高血压、糖尿病、肝炎、血吸虫”等病史。家族史及个人史:无特殊。入院查体:T 36.8℃,P 84次/分,R 18次/分,BP 110/75mmHg。发育正常,营养中等,神志清楚,全身皮肤无黄染,未见肝掌、蜘蛛痣,锁骨上淋巴结未及肿大,巩膜无黄染,睑结膜苍白,心肺无异常。腹平坦,无腹壁静脉曲张,未见Grey-Turner征和Cullen征,腹软,中上腹有轻压痛,无反跳痛,腹部未扪及包块。肝脾肋下未触及,Murphy征阴性,肝、肾区无叩击痛,移动性浊音阴性,肠鸣音约4次/分。入院后查腹部B超示:胆囊结石,胰腺炎,胰周液性暗区——胰腺假性囊肿。血常规示RBC 3.43×1012/L,Hb 105g/L,WBC 8.35×109/L,PLT 307×1012/L,血清CEA 1.03ng/ml(参考值0~3.4ng/ml)、CA19-9 16.72U/ml(0~39U/ml),生化示Alb 33.5g/L,ALT、AST、TBIL正常,血淀粉酶89U/L,心电图和胸片无异常。

初步诊断:急性胰腺炎(胆源性、重症)并发假性囊肿形成,结石性胆囊炎。根据急性胰腺炎和重症急性胰腺炎的定义,患者最初发病时存在持续性腹痛、血淀粉酶高于正常高限的3倍以及腹部的影像学证据,该患者诊断为急性胰腺炎明确。胆石症是急性胰腺炎的两大主因之一,在我国,一半以上的急性胰腺炎的病因与之有关。结合患者存在胆囊结石,且无高脂血症,发病前无服用特殊药物,我们考虑其病因系胆源性。严重度评估根据患者存在局部的并发症,即胰腺假性囊肿的形成,所以重症毫无疑问。该患者本次发病再次出现腹痛,要考虑几种可能:①急性胰腺炎的再发,患者通过上次住院的积极治疗后应该说急性胰腺炎已经处于恢复期,但是,往往有一部分患者由于病因未能解除,如胆石症未行手术处理等,或者患者自身未能遵照医嘱严格控制饮食,过早的进食了高蛋白或高脂食物后,均可能导致急性胰腺炎的再发,该患者虽然饮食严格按照要求进食低脂低蛋白,但是胆石症尚未行手术,因此有诱发胰腺炎再发可能。可是结合患者本次发病特点,血淀粉酶未明显上升,且腹部影像学未提示胰腺急性炎症,所以胰腺炎的复发好像依据不足。②胆石症的炎症导致的腹痛,其腹痛一般为右上腹部,可有肩部放射,且可以伴有阵发性绞痛存在,常同时有黄疸和发热的表现,该患者腹痛仍表现为中上腹痛,所以与典型的胆石症疼痛不太相符合。所以患者的腹痛我们认为主要与急性胰腺炎并发假性囊肿有关,主要应警惕囊肿合并感染、出血甚至破裂。

鉴别诊断:该患者的诊断其实基本是明确的,其腹痛的原因可以排除消化性溃疡以及溃疡导致的消化道穿孔、腹膜炎症、肠梗阻等疾病;而结合病史和入院后胸片和心电图检查,心肺方面疾病如大叶性肺炎、心肌梗死等也基本排除。根据患者的发病时间和既往的病史,慢性胰腺炎也不支持,慢性胰腺炎一般有胰腺外分泌和内分泌功能受损的表现,且影像学有特殊的表现如胰管扩张、胰腺钙化、胰管结石等,该患者病程较短,无慢性胰腺炎的临床表现,所以可以排除。

患者目前诊断为急性胰腺炎(胆源性、重症)并发假性囊肿形成,结石性胆囊炎,目前治疗的重点在于对假性囊肿的处理,由于患者存在了假性囊肿导致的症状,且假性囊肿较大,所以需要进行经皮穿刺引流。为进行此治疗措施,目前尚需要进行积极的基础治疗,我们继续给以禁食、抑酸、抗感染以及营养支持治疗,同时积极完善检查,做进一步的凝血功能检查。待检查结果完善后拟择期行囊肿穿刺引流。

诊疗经过:患者入院后辅助检查:心电图示窦性心律,胸片无异常,腹部B超示:胆囊结石,胰腺炎,胰周液性暗区——胰腺假性囊肿。血常规示RBC 3.43×1012/L,Hb 105g/L,WBC 8.35×109/L,PLT 307×1012/L,血清CEA 1.03ng/ml(参考值0~3.4ng/ml)、CA19-9 16.72U/ml(0~39U/ml),生化示Alb 33.5g/L,ALT、AST、TBIL正常,血淀粉酶89U/L。

根据患者整个发病的经过,以及本次入院后的辅助检查,目前诊断上基本明确。患者上次住院时存在持续性中上腹痛,有明确的血淀粉酶升高(大于正常高限3倍),有明确的影像学改变,腹部B超和MRI提示存在胆囊结石,且病程中出现了胰腺假性囊肿,所以我们考虑患者诊断为急性胰腺炎(胆源性、重症)并发胰腺假性囊肿形成,结石性胆囊炎。患者出院后不久再次出现腹痛,起初我们考虑患者是否会出现胰腺炎的再次发作呢?因为:①患者胰腺炎的病因并未清除,即胆石症尚未予以相应的处理,所以,胆囊结石可以再次诱发急性胰腺炎的发作;②患者上次住院期间出院时,虽然病情已处于胰腺炎的恢复期,但是患者尚存在胰腺炎的并发症即胰腺假性囊肿,说明患者上次胰腺炎的病情较重,一般恢复正常饮食可能需要一段时间,但是,有些患者出院回家后不一定完全遵照医嘱,过早的进食含高蛋白和高脂肪饮食后诱使胰腺炎的复发。但是,根据患者入院后的辅助检查如腹部B超未发现胰腺炎的表现,血淀粉酶无明显升高,所以目前不支持胰腺炎的复发。而由于患者尚存在胆囊结石,是否会是胆囊结石导致的炎症所致?我们根据患者疼痛的性质主要是中上腹部的疼痛,无右上腹部的阵发性绞痛,无发热,无明显黄疸,所以用此疾病来解释患者目前的腹痛也不准确。至于是否有其他导致腹痛的合并症,如消化系统穿孔、血管性疾病、心肺疾病依据均不足可以排除。所以,最终我们考虑患者腹痛主要还是与胰腺假性囊肿有关,根据胰腺假性囊肿的处理原则,患者囊肿直径>6cm,且目前出现临床症状,而且暂时未见感染迹象,所以下一步主要措施拟采取经皮囊肿穿刺引流。

我们在进一步控制患者饮食以及抗感染补液营养支持的基础上,查凝血功能检查提示正常,所以,在B超引导下进行了经皮囊肿穿刺引流,抽出深褐色的液体,分别送检淀粉酶、找肿瘤细胞以及做培养和常规检查,结果提示囊液淀粉酶15600U/L,未找见肿瘤细胞,囊液培养阴性。经过处理后患者自觉症状明显缓解,且复查胰腺尾部的囊肿直径明显缩小至49mm×30mm。囊肿置管引流后的第四天患者出现发热,血常规复查提示WBC 13.20×109/L,连续三次的引流液培养均提示表皮葡萄球菌,血培养阴性,复查腹部B超提示患者右中下腹部也出现假性囊肿形成,进一步行引流发现引流液呈黄脓样液体,所以,说明患者此时存在囊肿继发感染,结合药物敏感试验的结果调整抗生素,同时积极予以支持治疗,每日冲洗引流管确保引流通畅,经过如此处理后患者体温逐步恢复正常,引流液逐步减少。但是,在患者入院后的1个月左右,也就是在体温控制后不久,患者连续几天出现恶心和呕吐,食欲明显下降,精神状态较前明显差。起初我们考虑患者可能是由于前期炎症导致胃肠道功能受损有关。但是,接下来的几天患者意识状态开始发生改变,有时意识淡漠、模糊,甚至出现胡言乱语。此时,我们开始怀疑患者是否出现了胰腺炎的又一并发症,即胰性脑病或Wernicke脑病,于是进一步做头颅MRI检查,结果提示:双侧丘脑侧脑室边缘、中脑后缘中脑导水管边缘、三脑室边缘见对称性小片状长T2信号影,FLAIR为高信号,T1W1为等信号显示不清,诊断为:脑内异常信号灶,结合临床考虑为Wernicke脑病(图1)。同时,我们进一步做生化的检查发现患者白蛋白提示33g/L,血电解质无异常,所以排除了低蛋白血症和低钠血症导致的脑部水肿引起脑部症状的可能。由此,患者诊断上我们考虑存在Wernicke脑病,究其原因我们考虑与患者胰腺炎后经历了长时间的禁食、而且即使进食后也是控制了饮食结构,所以导致了患者维生素B1的缺乏,从而导致了脑部症状的发生。经过每天维生素B1 0.1g肌注后患者意识状态很快恢复正常,恶心和呕吐的消化系统症状也消失。继续给以抗感染和引流等治疗后复查腹部MRI提示中上腹部包裹性积液和假性囊肿吸收。最终患者好转出院。

最终诊断:急性胰腺炎(胆源性、重症)并发假性囊肿形成,结石性胆囊炎,Wernicke脑病。

文献复习:急性重症胰腺炎可以出现局部和全身的并发症,局部的并发症一般包括有急性积液、胰腺假性囊肿、胰腺脓肿,而全身并发症有:急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征、急性肾衰竭、循环功能衰竭、消化道出血和胰腺脑病等。其中,假性囊肿主要发生于病后3~4周,系胰腺坏死组织或渗出液在胰腺内外积聚而成,多位于胰腺体尾部,囊壁为肉芽组织或纤维组织,无上皮覆盖,囊液富含胰酶。对于囊肿的处理,目前认为直径<6cm,无症状者可以随访观察。而如出现症状或体积增大者可以先行经皮穿刺引流。对于直径>6cm,影像学提示无感染坏死组织,可以行经皮穿刺引流。而对于经过6个月仍不能吸收者,需做内镜引流,一般术前行ERCP了解与主胰管的关系,如囊肿与胰管相通,可行胰管支架引流,对于不相通者,则可行EUS引导下经胃或十二指肠囊肿穿刺引流。

急性胰腺炎尤其是重症胰腺炎患者,病程早期可出现中枢神经系统症状,被认为是胰性脑病,它属多脏器衰竭的一部分。而在病程后期,甚至在恢复期也可出现中枢神经系统症状,且与长期禁食或输液未补充维生素B1有关,与其他因缺乏维生素B1而发生中枢神经系统症状的疾病类似称之为韦尼克脑病(Wernicke encephalopathy,WE)。所谓韦尼克脑病是一种严重的维生素B1缺乏所致的急性神经精神性反应,这是由Carl Wernicke在1881年描述的一种有明显特征的疾病。目前认为,维生素B1缺乏引起韦尼克脑病的机制大致有:①维生素B1在体内主要以二磷酸酯(TDP)形式存在,而TDP为细胞内糖和能量代谢的三种主要酶:丙酮酸脱氢酶复合体(pyruvate dehydrogenase complex,PDHC)、α-酮戊二酸脱氢酶(α-ketoglutarate dehy-drogenase,α-KGDH)和转酮醇酶的辅助因子。维生素B1缺乏造成α-KGDH减少,导致循环物质运动减少和随之而来的丙氨酸和乳酸积聚。②谷氨酸受体介导的兴奋毒素和氧化作用的损害。急性重症胰腺炎治疗期间长期禁食、维生素B1摄入减少以及静脉输入葡萄糖可诱发韦尼克脑病。可能的发病机制为:①维生素B1缺乏导致转酮醇酶及α-KGDH的减少,造成丙氨酸和乳酸堆积以及严重低下的大脑能量代谢,从而造成脑细胞的损害和死亡。②大量含葡萄糖的液体可降低丙酮酸脱氢酶活性,使血中丙酮酸含量增加,诱发神经症状,若使用激素,则可阻碍丙酮酸氧化而灭活维生素B1。③有文献报道,胰酶的慢性“毒性”作用与此相关。韦尼克脑病临床上以眼球运动异常、共济失调、全面的意识混乱状态为特征,即所谓的“三联征”。具体表现为:①眼球的水平震颤,垂直震颤,眼球活动受限,视物模糊等。②头晕耳鸣、听力下降、恶心呕吐、意识混乱,严重者可出现抽搐、昏迷。但一般情况下,典型的三联征不会同时出现也很少碰到。其主要影像上的改变主要为MRI可显示延髓后部及中脑后部,第三脑室前下部均可见异常信号,TW等信号,T2W呈高信号。增强后可见中脑导水管,第四脑室底壁强化,第三脑室前下部也见强化。对于急性胰腺炎后期出现的中枢神经系统症状在排除了颅内感染、肿瘤、糖尿病昏迷、癫痫、脑血管病变情况后,要考虑韦尼克脑病。本病例中患者在胰腺炎恢复期出现了恶心和呕吐以及意识状态的改变,并且排除了其他电解质紊乱、脑血管疾病等疾病后,结合患者头颅MRI的结果,我们考虑其出现了韦尼克脑病。究其原因,实际上与胰腺炎长期禁食以及补液时未能补充维生素B1有关,在我们及时地补充了维生素B1后,患者的神经系统症状很快恢复,也间接地证实了我们的判断。由此,也提醒我们在临床上对于像胰腺炎这样需要长期禁食的患者应该注意补充维生素B1,预防韦尼克脑病的发生。对于韦尼克脑病的处理,原则上一般应通过肠外静脉给药以保证充分吸收,给予维生素B1首剂应给到至少100mg,且维生素B1溶液应是新鲜的,其共济失调和意识紊乱经过及时补充维生素B1后可明显好转,但需要的时间可能是几天或几个月,作为一个一般原则,对于重症胰腺炎患者,应预防性给予肌肉或静脉补充维生素B1 50~100mg/d,对于已发生韦尼克脑病者,则大剂量给予维生素B1(300~500mg/d)。韦尼克脑病病死率为10%~20%。关键在于早诊断早治疗。若不能及早诊断和处理,则与早期并发器官衰竭时的病死率无统计学差异。

该疾病主要注意与胰性脑病鉴别,所谓胰性脑病也是急性胰腺炎患者出现的异常精神状态之一,最初由Lowell于1923年提出,Rotherich等于1941年报道8例急性胰腺炎合并定向力障碍、意识模糊、激动伴妄想及幻觉等异常精神状态症候群病例,并将其定义为胰性脑病,常常出现于胰腺炎的早期。一般认为,急性胰腺炎并发胰性脑病系由于大量胰酶,包括胰酶蛋白酶、弹力纤维酶、磷脂酶A、血管舒缓素以及激肽等入血,引起神经细胞中毒、水肿、代谢障碍以及静脉淤血、小出血灶、脑软化等,从而引发形式多样的精神神经症状。胰性脑病的症状无特异性,加之急性胰腺炎常见的并发症如呼吸功能不全、高血糖所致高渗性非酮症昏迷、感染中毒和低血容量性休克、低氧血症、低钙及其他电解质紊乱等均可在一定程度上引发意识和精神障碍,所以有时候往往不能早期鉴别。治疗胰腺炎是预防胰性脑病的基础。抑制胰腺分泌和阻断其活性,保持各种引流管道畅通,去除腹水中强烈毒性的胰酶、激肽等有害物质,改善患者的营养状态,纠正贫血、低蛋白血症和水电解质紊乱,全胃肠外支持治疗,另外,磷脂酶A抑制剂如加贝酯等的应用,对于消除胰性脑病的病因、缩短病程、缓解精神症状有一定作用。

总之,急性胰腺炎合并韦尼克脑病是一种危及患者生命的严重并发症,但又是可以预防及早期认识则可以治愈的并发症。

(林茂松)

参考文献

1.萧树东,许国铭.中华胃肠病学.北京:人民卫生出版社,2008.

2.陈灏珠.实用内科学.第12版.北京:人民卫生出版社,2005.

3. Desjardins P,Buherworth RF.Role ofmitochondrial dysfunction and oxidative stress in the pathogenesis of selective neuronal loss in Wernicke’s encephalopathy.Mol Neumbiol,2005,31: 17-25.

4.陈隆典,张晓琦.胰性脑病与韦尼克脑病.中华内科杂志,2002,41: 94-97.

5.王维治.神经病学.北京:人民卫生出版社,2006.

6. Bergui M,Bradac GB,Zhong JJ,et al.Diffusion-weighted MR in reversible Wernicke’s encephalopathy.Neuroradiology,2001,43: 969-972.

7. Rothermich NO,Von Haam E.Pancreatic encephalopathy.JClin Endocrinol,1941,1: 873-881.

8. Mckay C,Gallagher G,Baxter JN.Systemic complication in acute pancreatitis are associated with increased monocyte release.Gut,1994,35: 574-576.

9. Abraham CS,DeliMA.Intracarotid tumor necrosis factor—a administration increases the blood-brain barrier permeability in cerebral cortex of the newborn pig: quantitative aspects and confocal laser scanning analysis.Nuroscience Letters,1996,208: 85-88.

相关链接:

Wernicke脑病与精神障碍

返回顶部

免责申明

免责申明
版权所有©人民卫生出版社有限公司 本内容由人民卫生出版社审定并提供,其观点并不反映医纬达或默沙东观点,此服务由医纬达与环球医学资讯授权共同提供。